Фотодинамическая терапия снижает риск масштабной потери зрения благодаря остановке дальнейшего разрастания новообразованных патологических сосудов, из-за которых под сетчаткой регулярно возникают кровотечения. Результативность лечения напрямую связана с локацией патологических сосудов под сетчатой оболочкой, а также от возможных особенностей в их строении. Именно поэтому, фотодинамическая терапия revixan может применяться не во всех случаях ВМД, ведь при определенных формах возрастной макулодистрофии, необходимого терапевтического эффекта подобное лечение не принесет.
Необходимо учитывать, что прогрессирование ВМД после фотодинамической терапии часто замедляется лишь на определенное время. Затем, патологические сосуды вновь начинают кровоточить. Как правило, это происходит не ранее, чем через 3 месяца. Для более стойкого клинического эффекта, пациенты с влажной формой ВМД должны получать комплекс специального лечения, схему которого разрабатывает лечащий врач.
Механизм действия – как работает ФДТ?
Для разрушения опухолевых тканей нужен фотосенсибилизатор, световой пучок определенной длины волны и кислород. Введенный в организм состав избирательно скапливается на мембранах атипичных клеток и митохондриях. Максимальная концентрация достигается в течение 24-72 часов.
Под воздействием света нетоксичный кислород (триплетный) переходит в токсичный (синглетный), который обладает выраженным цитотоксичным действием. Мембраны раковых клеток разрушаются, новообразование погибает.
Мощь цитотоксичного действия синглетного кислорода при ФД-терапии зависит от двух факторов – степени накопления фотосенсибилизирующего препарата в опухолевой ткани и глубины проникновения светового пучка.
Что происходит с опухолью при фотодинамической терапии:
- Повреждаются атипичные клетки.
- Нарушается кровоснабжение опухолевых тканей (повреждение сосудистой стромы).
- При активной работе иммунной системы новообразование отмирает.
Повреждение атипичных клеток
Фотосенсибилизатор проникает в опухоль разными путями – диффузным, пассивным, посредством фагоцитоза, с помощью EGFR (рецептор эпидермального фактора роста). Транспортом для ФС-препаратов выступают липопротеиды плазмы крови. Рецепторами к ним обладают клетки опухолей и эндотелий сосудов. Этим и объясняется, почему ФС-препараты накапливаются именно в злокачественных новообразованиях.
Клетки гибнут от такого лечения по-разному – либо в результате апоптоза (самоуничтожаются), либо в результате некроза. По какому пути пойдет процесс уничтожения зависит от вида и концентрации состава-фотосенсибилизатора и дозы ИК-излучения:
- Апоптоз – используется световая энергия в низких дозах. Клетки погибают упорядоченно, без возникновения воспалительногсо процесса.
- Некроз – используется световая энергия в высоких дозах. Пораженная клетка набухает и «взрывается». Ее содержимое попадает на близлежащие ткани, возникает воспаление. Оно приводит к гибели следующих клеток
Нарушение сосудистой стромы
Кровеносная система, питающая ткани новообразования, представлена капиллярами, базальная мембрана которых несовершенна. В результате фотодинамической терапии значительно изменяется сосудистый эндотелий. В результате активируются тромбоциты, сосуды запечатываются, останавливается кровоснабжение опухоли. Под воздействием высоких доз света активируется иммунная система, повреждается сосудистая строма. Это, наряду с гипоксией, и приводит к разрушению злокачественного образования.
Отмирание опухоли при активном действии иммунной системы
Фотоокисление провоцирует выработку медиаторов и цитокинов, которые активируют местную иммунную реакцию. Нарушается проходимость сосудов опухоли (окклюзия). Цитокины активно разрушают новообразование – к нему мигрируют лейкоциты. Такая реакция отмечается в месте воздействия ИК-излучением, в отдаленных опухолевых очагах, лимфоузлах.
На заметку. Практически доказана роль иммунологического компонента при фотодинамической терапии, что говорит о перспективности метода, возможности его сочетания с другими, более агрессивными, методиками для улучшения состояния онкологических пациентов.
